Hersenletsel zet ziekte van Alzheimer mogelijk op een ander spoor

Bij mensen die eerder in hun leven hersenletsel hebben opgelopen, verspreiden de schadelijke eiwitten amyloïde-bèta en tau zich anders in de hersenen dan bij de ziekte van Alzheimer. Dat blijkt uit nieuw onderzoek van Alzheimercentrum Amsterdam. De bevindingen suggereren dat hersenletsel mogelijk het verloop van de ziekte op een andere manier in gang kan zetten dan bij mensen zonder hersenletsel.

Onderzoekers hebben gekeken naar twee eiwitten die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer: amyloïde-bèta en tau. Deze eiwitten kunnen zich ophopen in de hersenen en daarmee bijdragen aan geheugenproblemen en andere klachten. Wat blijkt: mensen met een eerder doorgemaakt hersenletsel hebben niet per se méér van deze eiwitten in hun hersenen, maar de eiwitten liggen op andere plekken dan bij mensen zonder hersenletsel.

Promovendus en neuropsycholoog Hannah de Bruin

Volgens promovenda en neuropsycholoog Hannah de Bruin van Alzheimercentrum Amsterdam, Amsterdam UMC, kan hersenletsel leiden tot andere patronen van eiwitophoping dan we normaal zien bij alzheimer. “We willen beter begrijpen waarom deze eiwitten zich bij sommige mensen anders verspreiden. Hersenletsel biedt een unieke kans om die variatie te bestuderen, omdat het specifieke delen van de hersenen aantast, afhankelijk van het type letsel.”

Vietnam-veteranen

Het onderzoek werd gedaan bij 103 mannelijke Vietnam-veteranen met een gemiddelde leeftijd van 71 jaar. Een deel van hen had ooit een hersenletsel doorgemaakt, de rest niet. Met behulp van speciale hersenscans (PET-scans) werd gekeken waar de schadelijke eiwitten zich in de hersenen hadden opgehoopt.

Bij mensen met een hersenletsel werden de eiwitten vooral aangetroffen in de voorste en boven-achterste delen van de hersenen – gebieden die bij een botsing vaak beschadigd raken. Bij mensen zonder hersenletsel zaten de eiwitten vooral in de slaapkwab, een plek die vaak als eerste wordt aangetast bij Alzheimer. Ook bleek de manier waarop amyloïde en tau zich tot elkaar verhouden anders na hersenletsel. “We zagen dat die relatie zwakker was in de gebieden die normaal als eerste worden aangedaan bij alzheimer, en juist sterker in hersengebieden die vaak betrokken zijn bij hersenletsel,” licht de Bruin toe.

Belangrijke aanknopingspunten

Deze bevindingen wijzen erop dat hersenletsel mogelijk een ander pad van hersenveroudering en eiwitophoping in gang zet dan we normaal zien bij alzheimer. Meer onderzoek is nodig om dit verder te begrijpen, maar het kan belangrijke aanknopingspunten geven voor toekomstige behandelingen.

Het onderzoek werd gepubliceerd in Brain Communications en uitgevoerd door Hannah de Bruin, Colin Groot, Suzie Kamps, Everard G. B. Vijverberg, Anna Steward, Amir Dehsarvi, Yolande A. L. Pijnenburg, Rik Ossenkoppele en Nicolai Franzmeier.

Steun ons onderzoek!

Wilt u onderzoek naar alzheimer en andere vormen van dementie steunen? Kijk hier wat u kunt doen.